Почему мы боимся и что с этим делать: тревожный мозг, нейробиология страха и роль амигдалы

Тревога — состояние, знакомое каждому. Она может проявляться как легкое беспокойство перед важным событием или как мучительное чувство, которое парализует и мешает жить. Но почему мы чувствуем тревогу? И что происходит в нашем мозге, когда мы испытываем страх? Ключевую роль в этом процессе играет амигдала — небольшой, но мощный орган, который действует как «сигнализация». Чтобы совладать со своей тревогой и уметь помочь близким, нужно понимать, как работает напуганный мозг, может ли амигдала ошибаться и какие стратегии побеждают страх.

Что такое тревога и зачем она нужна?

Тревога — это эволюционный механизм, который помогал нашим предкам выживать. Когда древний человек сталкивался с опасностью, его тело мгновенно мобилизовалось: учащалось сердцебиение, повышалось давление, мышцы напрягались. Это состояние позволяло либо бороться с угрозой, либо убегать от нее (реакция «бей или беги»). Сегодня мы редко сталкиваемся с реальной физической опасностью, но наш мозг по-прежнему реагирует на стрессовые ситуации так, как будто нам угрожает саблезубый тигр.

Поскольку бдительность в отношении опасности является центральным механизмом естественного отбора, эволюция может отдавать предпочтение гену тревожности. Об этом заявил Аарон Бек, создатель когнитивно-бихевиорального направления в психотерапии (1), что легло в основание трудов по борьбе с тревожными расстройствами. Нейронные контуры, связанные со страхом и тревогой, хотя и смещены в сторону лимбической системы и правого полушария, включают как неокортекс, так и все уровни головного и спинного мозга. И именно поэтому мы испытываем ощущение, что страх охватывает целиком, как говорится: «кровь в жилах стынет» и «сердце в пятки уходит».

Профессор Луис Козолино, объединявший тонкую сферу нейробиологии мозга с практической психотерапией, определял эту эмоцию как одну из главных причин психологических расстройств (2). Ведь если тревога и страх могут быть вызваны бесчисленными сознательными или бессознательными сигналами и влияют на наше поведение, мысли и чувства, то именно это в наиболее адаптивном виде побуждает отступить от края обрыва или проверить, подписали ли мы свои налоговые декларации, прежде чем запечатать конверт и т.д. Но ведь саблезубого тигра нет, тогда почему так страшно? Здесь уже речь идет не только о древних инстинктах, но и личном опыте мозга каждого конкретного человека, который в подобной ситуации когда-то давно (часто в детстве, когда мы чувствуем себя маленькими и слабыми) испытывал опасность для жизни и получил психологическую травму. И мы являемся свидетелями, как современные исследования подтверждают теорию (которую выдвинул выдающийся философ-экзистенциалист XX века Пауль Тиллих), что по своей сути вся тревога связана со страхом смерти (3).

Нейробиология тревоги – как работает напуганный мозг

Тревога — это сложный процесс, в котором участвуют амигдала, гиппокамп и префронтальная кора. Амигдала, наш «детектор угроз», сканирует окружение на опасность. Когда она активируется, запускается реакция «бей или беги», вызывая учащение пульса, повышение давления и потоотделение (так как сигнал посылается в гипоталамус, который запускает выброс гормонов стресса, адреналина и кортизола).

Однако амигдала не всегда работает корректно, выдавая ошибки. Она может реагировать на нефизические угрозы, например, тревога перед выступлением. Гиперчувствительность амигдалы, вызванная генетикой, травмами или стрессом, часто приводит к хронической тревоге или паническим атакам.

Гиппокамп помогает понять контекст угрозы, но у людей с тревожными расстройствами он работает менее эффективно, из-за чего нейтральные ситуации воспринимаются как опасные (4). Префронтальная кора, отвечающая за регуляцию эмоций, подавляет избыточную активность амигдалы. Однако при тревожных расстройствах эта связь нарушена, что затрудняет контроль над эмоциями (5).

Научные исследования амигдалы: от животных до людей

Современные научные труды нейробиологов и психологов проливают свет на то, как амигдала участвует в формировании тревоги и страха. Одним из ключевых открытий стало понимание того, что амигдала не только реагирует на непосредственные угрозы, но и участвует в формировании долговременных воспоминаний, связанных с опасностью. Это явление известно как кондиционирование страха (fear conditioning).

Классические эксперименты на животных, проведенные еще в начале XX века, показали, что амигдала играет центральную роль в формировании страха. Например, в исследованиях на крысах, проведенных уже нашим современником нейробиологом Джозефом Леду, было обнаружено, что повреждение амигдалы приводит к исчезновению реакции страха на ранее пугающие стимулы (6). Его исследования подтвердили гипотезу о том, что амигдала является ключевым звеном в цепи обработки страха, а также напрямую связана с формированием и активацией страшных воспоминаний (7). Кроме того, ученый выделил две системы страха: быстрая «линия» обеспечивает мгновенную реакцию на потенциальную опасность, а медленная помогает оценить ситуацию более точно и успокоиться, если угроза оказалась мнимой (8).

У людей амигдала также играет важную роль в обработке эмоциональных стимулов. Исследования с использованием функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) показали, что у людей с тревожными расстройствами (ПТСР, СТР, ФТР) амигдала часто проявляет повышенную активность в ответ даже на нейтральные или слабо угрожающие стимулы (9). Это объясняет, почему люди с тревожностью склонны воспринимать мир как более опасный, чем он есть на самом деле.

Научные работы также указывают на то, что склонность к тревоге может быть частично обусловлена генетически. Например, научные работы с близнецами показали, что около 30-40% вариативности в проявлениях тревожности связано с генетическими факторами (10). Ученые также обнаружили связь между определенными генами, например, геном переносчика серотонина (5-HTT), и повышенной активностью амигдалы (11).

Современные исследователи еще нашли связь между тревогой и нейровоспалением — воспалительными процессами в мозге. Оказалось, что у людей с тревожными расстройствами часто повышены уровни воспалительных маркеров, таких как цитокины. Это может влиять на работу амигдалы и других областей мозга, связанных с эмоциями (12).

Нейротрансмиттеры и тревога

Тревога также связана с дисбалансом нейротрансмиттеров — химических веществ, которые передают сигналы между нейронами. Выделяют ключевые нейромедиаторы, участвующие в тревоге.

• Серотонин. Низкий уровень серотонина связан с повышенной тревожностью и депрессией. Многие антидепрессанты, такие как СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина), работают за счет увеличения уровня серотонина в мозге (13)
• ГАМК (гамма-аминомасляная кислота): ГАМК — это тормозной нейротрансмиттер, который помогает успокоить нервную систему. Снижение активности ГАМК связано с повышенной тревожностью. Препараты, такие как бензодиазепины, усиливают действие ГАМК, что помогает снизить тревогу (14).
• Норадреналин: Этот нейротрансмиттер участвует в реакции «бей или беги». Избыточная активность норадреналина может привести к повышенной тревожности и паническим атакам (15).

Что делать с тревогой?

Если тревога становится постоянной и мешает жить, важно научиться управлять ею. Вот несколько стратегий, которые могут помочь:

1. Осознанность и медитация. Практики осознанности помогают научиться наблюдать за своими мыслями и эмоциями, не погружаясь в них. Это может снизить активность амигдалы и помочь справиться с тревогой. Исследования показали, что регулярная медитация уменьшает объем серого вещества в амигдале, что коррелирует со снижением уровня стресса (16).
2. Дыхательные упражнения. Глубокое дыхание активирует парасимпатическую нервную систему, которая помогает успокоить реакцию «бей или беги». Исследования демонстрируют, что дыхательные техники могут значительно снижать симптомы тревоги (17).
3. Когнитивно-поведенческая терапия. КПТ — это эффективный метод работы с тревогой, который помогает изменить негативные мыслительные паттерны и научиться справляться со страхами. Исследования показывают, что КПТ снижает активность амигдалы и усиливает связь между амигдалой и префронтальной корой (18).
4. Физическая активность. Регулярные упражнения снижают уровень стресса и помогают балансировать работу амигдалы. Например, аэробные упражнения уменьшают активность амигдалы и улучшают эмоциональное состояние (19).
5. Обращение к специалисту. Если тревога становится неконтролируемой, важно обратиться к психологу или психотерапевту. В некоторых случаях может потребоваться медикаментозное лечение или современные методы, такие как нейрофидбек или транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС).

Природные средства от тревоги

Существует довольно много природных средств для борьбы с тревогой, они нерецептурные и могут быть эффективны при легких и умеренных проявлениях, что подтверждается исследованиями (20, 21, 22, 23). Но перед применением рекомендуется консультация с врачом.

• Ежовик гребенчатый — гриб, используемый для улучшения когнитивных функций и снижения тревожности благодаря стимуляции роста нервов, улучшению работы гиппокампа (регуляция эмоций и памяти) и противовоспалительным свойствам.

• Родиола розовая – адаптоген, улучшает устойчивость к стрессу.
• Лаванда – эффективна при генерализованной тревоге.
• Валериана – успокаивает и улучшает сон.
• Ромашка – содержит апигенин, снижающий тревожность, плюс противовоспалительный эффект.
• Зверобой – влияет на серотонин и дофамин.
• Пассифлора – снижает тревогу и улучшает сон.
• Магний – регулирует нервную систему, снижает тревожность.
• L-теанин – повышает ГАМК и серотонин, способствует расслаблению.
• Мелисса – обладает мягким седативным эффектом.
• Куркумин – снижает воспаление и тревожность.
• Гинкго билоба – улучшает кровообращение в мозге.
• Омега-3 – снижает тревожность и улучшает настроение.
• Базилик священный (тулси) – снижает кортизол и стресс.

Тревога — это сложный процесс, в который вовлечены множество областей мозга, включая амигдалу, гиппокамп и префронтальную кору. Современные исследования в области нейробиологии и нейрохимии помогают нам лучше понять, как работает мозг при тревоге, и предлагают стратегические подходы к самопомощи и новые методы лечения. Это дает надежду на восстановление баланса в работе мозга и улучшение качества жизни. А также важно понимать, что тревога — не враг, а естественный механизм, помогающий нам адаптироваться к угрозам и мобилизоваться в стрессовых ситуациях. Без нее мы могли бы утратить ценные способности: например, осторожность или готовность к действию. Но обязательно нужно научиться управлять своей тревогой, чтобы сохранить ее полезные функции и не допустить негативного влияния на нашу жизнь.

Автор: Фогель Мария

Источники:

1. Бек А., Фримен А. Когнитивная психотерапия расстройств личности, 1990. Серия: Практикум по психотерапии Издательство: Питер 2002 г. (Beck, A. T. (1976). Cognitive therapy and emotional disorders. New York: International University Press)
2. Козолино Л. Нейробиология психотерапии.: Пер. с англ. — СПб. : ООО “Диалектика”, 2022. — 672 с.
3. Tillich, P. (1974). The courage to be. New Haven: Yale University Press. https://antilogicalism.com/wp-content/uploads/2017/07/the-courage-to-be.pdf
4. Kim, J. J., & Yoon, K. S. (1998). Stress: metaplastic effects in the hippocampus. Trends in Neurosciences, 21(12), 505-509. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166223698013228#:~:text=As%20the%20level%20of%20stress,and%20neuronal%20endangerment%5B3%5D.
5. Etkin, A., & Wager, T. D. (2007). Functional neuroimaging of anxiety: a meta-analysis of emotional processing in PTSD, social anxiety disorder, and specific phobia. American Journal of Psychiatry, 164(10), 1476-1488. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3318959/
6. LeDoux, J. E. (2000). Emotion circuits in the brain. Annual Review of Neuroscience, 23, 155-184. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10845062/
7. LeDoux, J. E. (2014). "Coming to terms with fear". Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), 111(8), 2871-2878. https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.1400335111
8. LeDoux, J. E., & Pine, D. S. (2016). "Using neuroscience to help understand fear and anxiety: A two-system framework". American Journal of Psychiatry, 173(11), 1083-1093. https://psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.ajp.2016.16030353
9. Etkin, A., & Wager, T. D. (2007). Functional neuroimaging of anxiety: a meta-analysis of emotional processing in PTSD, social anxiety disorder, and specific phobia. American Journal of Psychiatry, 164(10), 1476-1488. https://psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.ajp.2007.07030504
10. Hettema, J. M., Neale, M. C., & Kendler, K. S. (2001). A review and meta-analysis of the genetic epidemiology of anxiety disorders. American Journal of Psychiatry, 158(10), 1568-1578. https://psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.158.10.1568
11. Hariri, A. R., et al. (2002). Serotonin transporter genetic variation and the response of the human amygdala. Science, 297(5580), 400-403. https://www.science.org/doi/10.1126/science.1071829
12. Miller, A. H., & Raison, C. L. (2016). The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target. Nature Reviews Immunology, 16(1), 22-34. https://www.nature.com/articles/nri.2015.5
13. Bandelow, B., et al. (2017). Efficacy of treatments for anxiety disorders: a meta-analysis. International Clinical Psychopharmacology, 32(4), 223-233. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17654408/
14. Nuss, P. (2015). Anxiety disorders and GABA neurotransmission: a disturbance of modulation. Neuropsychiatric Disease and Treatment, 11, 165-175. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4303399/
15. Southwick, S. M., et al. (1999). Noradrenergic and serotonergic function in posttraumatic stress disorder. Archives of General Psychiatry, 56(11), 1037-1044. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9283511/
16. Holzel, B. K., et al. (2011). Mindfulness practice leads to increases in regional brain gray matter density. Psychiatry Research: Neuroimaging, 191(1), 36-43. https://www.scirp.org/reference/referencespapers?referenceid=1168054
17. Chen, Y. F., et al. (2017). The effect of breathing exercises on patients with generalized anxiety disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 78(8), e1010-e1017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27553981/
18. Goldin, P. R., et al. (2013). Impact of cognitive behavioral therapy for social anxiety disorder on the neural dynamics of cognitive reappraisal of negative self-beliefs: randomized clinical trial. JAMA Psychiatry, 70(10), 1048-1056. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23945981/
19. Strohle, A., et al. (2014). The acute antipanic activity of aerobic exercise. American Journal of Psychiatry, 171(12), 1278-1286. https://psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.162.12.2376
20. Li, I. C., et al. (2018). Neurohealth properties of Hericium erinaceus mycelia enriched with erinacines. Behavioural Neurology, 2018 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1155/2018/5802634  
21. Amsterdam, J. D., et al. (2012). A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of oral Matricaria recutita (chamomile) extract therapy for generalized anxiety disorder. Journal of Clinical Psychopharmacology, 32(1), 89-94. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19593179/
22. Boyle, N. B., et al. (2017). The effects of magnesium supplementation on subjective anxiety and stress—a systematic review. Nutrients, 9(5), 429. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5452159/
23. Kennedy, D. O., et al. (2004). Anxiolytic effects of a combination of Melissa officinalis and Valeriana officinalis during laboratory induced stress. Phytotherapy Research, 18(2), 122-126. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16444660/